平替BioLegend品牌-Elabscience FITC Anti-Mouse CD8a抗体（53-6.7）精准标记T细胞表面抗原
内容概要
CD8+ T细胞在适应性免疫应答中扮演着关键角色，尤其在抗肿瘤免疫和抗病毒感染免疫中不可或缺。Elabscience推出的FITC Anti-Mouse CD8a Antibody (53-6.7)（货号：E-AB-F1104C）是一款经过严格验证的高特异性流式抗体，能够精准识别小鼠CD8a分子，为免疫学研究提供可靠工具。该产品采用FITC荧光标记，具有高灵敏度、低背景干扰和优异的分辨率，是分析小鼠CD8+ T细胞亚群的理想选择。本文将详细介绍该抗体的产品背景、核心优势、应用场景及文献支持，展示其在免疫学研究和疾病模型分析中的广泛应用价值。
产品背景
CD8a是一种分子量为32-34kD的跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族成员。它作为T细胞受体(TCR)的共受体，通过与主要组织相容性复合体I类(MHC I)分子结合，参与T细胞的活化与功能调控。CD8a主要表达在细胞毒性T细胞(CTL)、自然杀伤T细胞(NKT)和部分树突状细胞亚群表面，是鉴定细胞毒性T细胞的重要标志物。
在免疫应答过程中，CD8+ T细胞通过识别MHC I类分子递呈的抗原肽段被激活，进而分化为效应细胞和记忆细胞，发挥直接杀伤病毒感染细胞或肿瘤细胞的功能。CD8a与CD8β通常形成异源二聚体，共同参与TCR信号转导，增强T细胞对抗原的敏感性。因此，准确检测CD8a表达对于研究T细胞亚群分布、功能状态以及在疾病中的作用机制至关重要。
产品介绍
Elabscience的FITC Anti-Mouse CD8a Antibody[53-6.7]（货号：E-AB-F1104C）是一种单克隆抗体，克隆号为53-6.7，宿主为大鼠，其IgG亚型为IgG2a, κ。该抗体通过FITC（异硫氰酸荧光素）标记，能够被488 nm的蓝激光激发，并在530 nm附近产生荧光信号。这种标记方式使得抗体在流式细胞术中具有出色的检测性能，能够清晰地区分CD8a阳性和阴性细胞群体。该抗体以液体形式提供，浓度为5 μL/Test，适用于流式细胞术（FCM）检测。其储存条件为2-8°C，有效期为12个月，建议避免长时间暴露于光线下，并且不要冷冻。
产品核心优势
精准识别：克隆号53-6.7特异性靶向小鼠CD8a，避免与其他CD分子交叉反应。明亮信号：优化FITC标记比例，提供高信噪比的荧光信号。
多色兼容：可与PE、APC等荧光染料搭配使用，适合多色流式分析。
批次稳定：严格的质控流程保证不同批次间性能一致。
应用广泛：适用于脾脏、淋巴结、外周血等多种样本类型。
应用场景
Elabscience FITC Anti-Mouse CD8a Antibody (53-6.7)在多个研究领域展现出重要价值：
1. 肿瘤免疫研究：分析肿瘤微环境中CD8+ T细胞的浸润情况，评估免疫治疗效果。与CD4抗体联用，可计算CD4/CD8比值，反映机体免疫状态。
2. 感染免疫学：研究病毒感染(如流感病毒、LCMV)过程中CD8+ T细胞的活化、增殖和记忆形成。
3. 自身免疫疾病模型：在EAE(实验性自身免疫性脑脊髓炎)、糖尿病等模型中监测CD8+ T细胞的动态变化。
4. 疫苗开发评估：检测疫苗免疫后抗原特异性CD8+ T细胞应答，评价疫苗效力。
高分文献引用
✪ 英文标题：A Customized Biohybrid Presenting Cascade Responses to Tumor Microenvironment
中文标题：一种对肿瘤微环境具有级联反应的定制生物杂交工程
发表期刊：Advanced Materials
影响因子：29.4
文献解读：浙江大学材料科学与工程学院、浙江大学杭州全球科技创新中心Yike Fu及Xiang Li利用生物杂交工程进行肿瘤治疗的新发现。微生物具有非特异性代谢位点和增殖不受控制等特性，限制了它们在肿瘤治疗中的用途。本文报告了一种生物杂交工程，它可以利用微生物预先确定的代谢途径，精准靶向癌症部位，从而实现肿瘤消融。该生物工程大肠杆菌通过产生和分泌乳酸氧化酶降低肿瘤缺氧微环境中的乳酸浓度，触发免疫激活。纳米颗粒的过氧化物酶样功能扩展了乳酸代谢的最终产物，使过氧化氢（H2O2）转化为高细胞毒性的羟基自由基，最终导致肿瘤细胞铁死亡。本研究表明，静脉注射该生物工程杂合物，可显著抑制肿瘤生长和转移。
作者单位：浙江大学材料科学与工程学院、浙江大学-杭州全球科技创新中心
DOI号：10.1002/adma.202404901
PMID号：38723206
✪ 英文标题：NDRG1 overcomes resistance to immunotherapy of pancreatic ductal adenocarcinoma through inhibiting ATG9A-dependent degradation of MHC-1
中文标题：NDRG1通过抑制ATG9A依赖性MHC-1降解，来克服对胰腺导管腺癌免疫治疗的耐药性
发表期刊：Drug Resistance Updates
影响因子：24.3
文献解读：安徽医科大学第一附属医院肝胆外科Beicheng Sun、南京医科大学第一附属医院内分泌代谢科Yuhong Yang及其团队利用NDRG1靶点对胰腺导管腺癌(PDAC)的治疗策略。PDAC是一种对免疫检查点阻断(ICB)治疗具有耐药性的疾病。NDRG1可能是开发PDAC新疗法的重要靶点。在此，我们研究了NDRG1和Combretastatin A-4(CA-4)在治疗PDAC ICB耐药中的新作用。研究发现，在PDAC小鼠模型中，肿瘤细胞过表达或药理激活NDRG1导致肿瘤细胞主要组织相容性复合体1类(MHC-1)上调，进而促进CD8+T细胞的浸润和活性，增强抗肿瘤免疫，克服对ICB治疗的抵抗。此外，CA-4与ICB联合治疗可以克服胰腺癌对ICB治疗的耐药。本研究揭示了NDRG1在PDAC癌细胞中的抑癌作用，为胰腺癌患者的治疗提供了一种潜在的治疗策略。
作者单位：安徽医科大学第一附属医院肝胆外科、南京医科大学第一附属医院内分泌代谢科
DOI号：10.1016/j.drup.2023.101040
PMID号：38228036
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